Във време,
когато човечеството се изправя пред
две сериозни епидемични кризи в рамките на пет години,
учените не търсят просто начин да
неутрализират поредния нов опасен щам.
Те са приели предизвикателството да търсят причините за високата
изменчивост и болестотворност на
грипните вируси, както и мощни и ефективни
методи за лечение и профилактика на
грипните заболявания.
Войната на изследователите срещу вирусите обаче
не е война, която се печели с една битка.
Молекулярният фронт, на който се води
тя, е пълен с множество неизвестни, както
и с многобройни анонимни участници -
вирусните и имунните молекули.
Всъщност
можем да оприличим учените на военни
стратези и анализатори - те могат
единствено да решат изхода на битката
човек-грипен вирус,
изучавайки слабостите на имунната
система, които позволяват върлуването
на вирусните частици.
Едва тогава, след не
особено дълъг период от време можем да
разчитаме на решаващото подкрепление - ефикасен медикамент и/или ваксина.
Важен момент
в разплитането на възела от анонимни
имунни молекули и техните свойства е
едно скорошно
откритие на
международен екип учени от САЩ и Япония.
Те установили,
че мутацията при някои вирусни частици
от тип А (причиняващи грип) може да
изключи важен молекулен фактор от
веригата за оповестяване на опасност
от зараза в клетката гостоприемник.
Ако
продължим аналогията с военните, бихме
могли да го опишем като "разстрел"
на дежурния наблюдаващ пост. В клетката ролята на
постови в този смисъл играе молекулата
TRIM25, която от своя страна подпомага
друга молекула - RIG-I.
RIG-I, регистрирала
присъствието на вирусната РНК
(рибонуклеинова киселина), стартира
каскада от молекулни процеси (пуска
алармата за
тревога), които в крайна сметка водят
до активация на механизмите за унищожение
на нашественика.
Част от тази верига
е известяването на молекулите, познати
като интерферони, които имат мощно
противовирусно действие.
RIG-I никога
не би могла да "надуе алармата",
ако TRIM25 е обезвреден от вируса. За
съжаление това
се случва понякога, което прави вируса на грипа
неуловим за известно време, докато не
се намножи в степен, в която да предизвика
характерните за грип симптоми.
Според
учените способността за деактивация
на клетъчната защита вирусите дължат
на инкорпориран в структурата им протеин,
наречен NS1 (НеСтруктурен протеин 1).
Тази малка молекулна
особеност е причина грипният вирус да
отнема живота на около 36
хил. душигодишно.
При лабораторни мишки,
заразени с вирус, чиито NS1 е умишлено
дефектиран, се установява силен имунен
отговор и съответно ниска болестотворност
на вируса.
Този факт е само малка
част от цялостното познаване на
взаимодействията между вирус и
гостоприемник. Той обаче е от
изключителна важност за крайния изход
на кръстоносния
поход на учените срещу грипните вируси.
Източник:
ЕПА/БГНЕС
