Те са приели предизвикателството да търсят причините за високата изменчивост и болестотворност на грипните вируси, както и мощни и ефективни методи за лечение и профилактика на грипните заболявания.
Войната на изследователите срещу вирусите обаче не е война, която се печели с една битка. Молекулярният фронт, на който се води тя, е пълен с множество неизвестни, както и с многобройни анонимни участници - вирусните и имунните молекули.
Всъщност можем да оприличим учените на военни стратези и анализатори - те могат единствено да решат изхода на битката човек-грипен вирус, изучавайки слабостите на имунната система, които позволяват върлуването на вирусните частици.
Едва тогава, след не особено дълъг период от време можем да разчитаме на решаващото подкрепление - ефикасен медикамент и/или ваксина.
Важен момент в разплитането на възела от анонимни имунни молекули и техните свойства е едно скорошно откритие на международен екип учени от САЩ и Япония.
Те установили, че мутацията при някои вирусни частици от тип А (причиняващи грип) може да изключи важен молекулен фактор от веригата за оповестяване на опасност от зараза в клетката гостоприемник.
Ако продължим аналогията с военните, бихме могли да го опишем като "разстрел" на дежурния наблюдаващ пост. В клетката ролята на постови в този смисъл играе молекулата TRIM25, която от своя страна подпомага друга молекула - RIG-I.
RIG-I, регистрирала присъствието на вирусната РНК (рибонуклеинова киселина), стартира каскада от молекулни процеси (пуска алармата за тревога), които в крайна сметка водят до активация на механизмите за унищожение на нашественика.
Част от тази верига е известяването на молекулите, познати като интерферони, които имат мощно противовирусно действие.
RIG-I никога не би могла да "надуе алармата", ако TRIM25 е обезвреден от вируса. За съжаление това се случва понякога, което прави вируса на грипа неуловим за известно време, докато не се намножи в степен, в която да предизвика характерните за грип симптоми.
Според учените способността за деактивация на клетъчната защита вирусите дължат на инкорпориран в структурата им протеин, наречен NS1 (НеСтруктурен протеин 1).
Тази малка молекулна особеност е причина грипният вирус да отнема живота на около 36 хил. душигодишно.
При лабораторни мишки, заразени с вирус, чиито NS1 е умишлено дефектиран, се установява силен имунен отговор и съответно ниска болестотворност на вируса.
Този факт е само малка част от цялостното познаване на взаимодействията между вирус и гостоприемник. Той обаче е от изключителна важност за крайния изход на кръстоносния поход на учените срещу грипните вируси.
Източник: Green.Democrit.com
Последвайте ни
